Установлена важная роль неферментативного свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе сахарного диабета (СД) и ангиопатий. У больных СД 1 и 2 типов отмечается усиление ПОЛ [1, 3, 4, 11, 14, 17]. Нарушение антиоксидантной защиты при СД может играть существенную роль в его осложнении. Резкое увеличение уровня продуктов аутоокисления у больных СД коррелирует с тяжестью сосудистых осложнений [13]. Уже в начальных стадиях заболевания усиление ПОЛ происходит на фоне компенсаторного повышения ферментативного звена системы антиоксидантной защиты [10].
Система “ПОЛ - антиоксидант” в норме сбалансирована и функционирует по принципу обратной связи; постоянный уровень антиокислительной активности - один из основных показателей нормального гомеостаза [12]. Недостаточность системы антиоксидантной защиты при СД приводит к индукции ПОЛ, токсичные продукты которого приводят к изменению липидно-белковых связей, прочности комплекса ферментов и макромолекул мембран, нарушению клеточного метаболизма [16].
Применение препаратов антиоксидантного действия в комплексной терапии CД и его сосудистых осложнений оказывает протекторное действие, ограничивая интенсивность ПОЛ. Ряд фармакологических средств, таких как противовоспалительные препараты [5], спазмолитики [26], антисептики, антигистаминые, витамины [22], а также некоторые противовирусные препараты [20], обладают этой способностью.
Представляет интерес высокоэффективный противовирусный препарат [арбидол 1-метил-2-фенилтиометил-3-карбоэтокси-4-(диметиламинометил)-5-окси-6-броминдол гидрохлорид моногидрат], обладающий также иммуностимулирующим действием [30].
Наличие у арбидола антиоксидантных свойств [7] является своеобразной ловушкой для перекисных соединений [24].
Целью настоящей работы было изучение влияния препарата арбидола на систему ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных СД 2.

Объем исследований
Под наблюдением находился 31 человек в возрасте от 39 до 70 лет; 21 женщина и 10 мужчин. Длительность заболевания диабетом от 1года до 20 лет. Все больные получали терапию сахароснижающими препаратами, доза которых на протяжении наблюдения  не менялась. Все больные имели проявления периферической нейропатии без трофических нарушений. У 6 больных выявлена микроальбуминурия, у 5 - ретинопатия 1 стадии, у 1 больного II стадии.
Больные получали арбидол в дозе 0,1 г (1 таблетка) в день в течение 6 нед. Обследование проводилось до и после проведения терапии арбидолом.
Исследовались следующие показатели: индекс массы тела (ИМТ), гликированный гемоглобин (HbA1c), вибрационная чувствительность, уровни общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой(ЛПНП) плотности, показатели системы гемостаза (активированное время рекальцификации - АВР, активированное парциальное тромбопластиновое время  (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПТИ), тромбиновое время (ТВ); тромбоэластограмма; уровень фибриногена; фибринолитическая активность.
Интенсивность ПОЛ оценивалась по содержанию малонового диальдегида  (МДА), активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (ГП). Обязательной была консультация окулиста-эндокринолога.
Определение биохимических показателей сыворотки крови проводилось на анализаторе Abbot Spectrum (фирма “Abbot Laboratories”, США) в лаборатории ЭНЦ РАМН, определение показателей системы гемостаза на коагулометре фирмы “Schnitger und Gross” (Германия) и тромбоэластографе фирмы “Hellige” (Германия). Концентрацию МДА определяли по реакции с тиобарбитуровой кислотой [19], активность СОД измеряли по реакции восстановления нитросинего тетразолия, активность ГП в эритроцитах определяли по методу Paglia и Valentine [33].
 

Результаты и их обсуждение
У больных СД, получавших препарат арбидол, отмечалось значительное высокодостоверное (р<0,001) снижение уровня МДА по сравнению с исходными данными (табл.1), высокодостоверное (р<0,001) повышение уровня СОД.
В проведенных ранее исследованиях выявлено, что у арбидола  коэффициент ингибирования индуцируемой ионами двухвалентного железа хемолюминесценции липопротеидов яичного желтка в 54 раза выше аналогичного коэффициента антиоксиданта эмоксипина [7]. Наличие у арбидола антиоксидантных свойств подтверждается также метаболизмом препарата в организме до соответствующих первичных и вторичных продуктов окисления по атому серы [24]. Учитывая связь внутриклеточной СОД с интерфероновой защитой, можно говорить о важности сочетания интерферониндуцирующей и антиоксидантной активности в механизме терапевтического действия препарата [8, 32].
Изначально сниженная активность СОД у больных СД (норма 164-240 ед/мл) нормализуется после курса приема арбидола. Активность ГП не претерпевает достоверных изменений.
Выявлено положительное влияние арбидола на показатели липидного обмена: увеличение уровня ЛПВП, снижение содержания агрессивных ЛПНП и ТГ (табл. 2) и гликированного гемоглобина.

Обращает на себя внимание снижение протромбинового индекса на 4%, а также статистически значимое (р < 0,05) увеличение тромбинового времени и снижение уровня фибриногена.
Активация процессов ПОЛ и снижение антиокислительной активности способствуют нарушению сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолитического звеньев гемостаза и повышению агрегации форменных элементов крови [15, 25, 26, 28, 6], что в свою очередь приводит к увеличению вязкости крови, утолщению базальной мембраны сосудистой стенки, замедлению кровотока на уровне мелких и средних сосудов, нарушению реологических свойств крови, ухудшению микроциркуляции [18, 23, 26, 29, 30].
При анализе динамики сосудистых изменений у 5 больных с непролиферативной стадией ретинопатии под влиянием арбидола отмечались стабилизация процесса, нормализация калибра капилляров.
У 87% больных выявлено улучшение вибрационной чувствительности, многие больные отмечали уменьшение болей в ногах, парестезий. У 1 больного из 31 отмечались неприятные ощущения в эпигастральной области , возможно не связанные с приемом препарата [9]. В настоящее время арбидол не имеет противопоказаний к применению [2, 21, 23].

Выводы
1. У больных СД 2 типа, принимавших арбидол по 0,1 г в сутки в течение 6 нед, выявлено снижение активации процессов ПОЛ и усиление системы антиоксидантной защиты.
2. На фоне приема арбидола выявлена тенденция к нормализации показателей липидного обмена и системы гемостаза.